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ATRA通過糾正TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信（xìn）號通路來調（diào）控間充（chōng）質幹細胞

2020-07-20 11:10:00

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免疫性血小板減少症（ITP）是一種自身免疫性疾病。間充質幹細胞（MSCs）在造血係統的生理穩態中發揮著（zhe）重要作用，包括支持CD34+造血祖細胞向巨核細（xì）胞分化（huà）。腫瘤壞死因（yīn）子α誘導蛋白3（TNFAIP3，又稱A20）在終（zhōng）止NF-κB信號中起關鍵作用。人類遺傳學研究表明，TNFAIP3基因多態性可能與ITP發病有關。該研究發現ITP-MSCs中TNFAIP3顯著降低，NF-κB/SMAD7顯著升高。在（zài）與CD34+細胞共培養中，NF-κB的過度表達導致MSC缺（quē）乏，巨核細胞分化和血小板生成減少。希望通過這個研究明確間充（chōng）質幹細胞功能障礙是否通過NF-κB/SMAD 7信號通路影響ITP中巨核細胞生成，從而探討TNFAIP3在ITP間充質幹細胞功（gōng）能障礙中的作用。 

 

方法（fǎ） 

12例慢性ITP患（huàn）者VS 12例健康對照組，取骨髓標本。ATRA（50μg/m）處理（lǐ）48h，檢測TNFAIP3、NF-κB和SMAD 7水平。

 

結果

1.ITP-MSCs的增殖能力低於（yú）對照組MSCs

圖1.間充（chōng）質幹細（xì）胞生長測定

 

2.ITP骨髓間充質幹細胞中TNFAIP3的（de）表達較對照組顯著降低，NFKBIA mRNA的相對表達水平較對照組升高，抑製蛋白SMAD 7的表達較對照組上調。