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2020-04全反式維甲酸對於(yú)難治性ITP的免疫調節治療
特發性(xìng)血小板減少性紫癜(ITP)可分為急性型特發性血小板減少性紫癜(aITP)和慢性型特發性血小板減(jiǎn)少性紫癜(cITP),約1/3成人cITP患者可演變為慢性難治性血小板減少性紫癜(RITP)。
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2020-07ATRA通過抑製miR-98-5p的(de)表達減少ITP間充質幹細胞凋亡
免疫性血小(xiǎo)板減少症(ITP)是一種常見的血液係統自身免疫性疾病,可(kě)能與間充(chōng)質幹細胞(MSCs)缺陷有關。之前研究表明,ITP患者中骨髓間充質幹細胞凋亡(wáng)增加。MicroRNAs (miRNAs)通過影響巨核生成、血小板生成和免疫調節在ITP中發揮(huī)重要作用,而miRNA在ITP-MSCs中的作用尚不清楚。在(zài)本研(yán)究中假設miR-98-5p是導致ITP中MSC減少的miRNA。
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2020-07全反式維(wéi)甲酸恢複免疫性血小板減少症巨噬細胞向M2的平衡
免疫性血小板減少症(ITP)是(shì)一(yī)種自(zì)身免疫性疾病。ITP的發病機製(zhì)與抗原提(tí)呈細胞的免疫耐受缺陷及抗原提呈細胞與T細(xì)胞的相互作用有(yǒu)關。
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2020-07ATRA通過Notch-1/Jagged-1信號通路修複ITP間充質幹細胞功能不全(quán)
ITP是一種自身免疫性疾病,其中樹(shù)突狀細胞(DCs)在免疫耐受破壞中起著至關重要的(de)作(zuò)用。間充質(zhì)幹細胞(MSCs)可以(yǐ)促進調(diào)節性樹突狀細(xì)胞(bāo)(regDCs)發育。
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2020-07ATRA通過糾正TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信號通路來調(diào)控間充質幹細胞
免疫性血(xuè)小板減少症(ITP)是一種自身免疫性疾病。間充質幹細胞(MSCs)在(zài)造血係統的生理穩態中發揮著重要作用,包括支持CD34+造血祖細胞向巨核細胞分化。
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2021-03全反式維甲酸免疫(yì)調節治療成人慢(màn)性免疫性血小板(bǎn)減少症的療效觀察
原發免疫性(xìng)血小板減少症(zhèng)(ITP)是一種以血小板減少為特征的血液係統疾病。慢性ITP患者(zhě)常(cháng)存在疾病或治療相關的並發症,死亡風險高。這些患者常用的治療(liáo)方案有免疫抑製劑和TPO受體(tǐ)激動劑等,但免疫抑製劑效果並(bìng)不理(lǐ)想。