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2020-04全反式維甲酸對於難治性ITP的免疫調節治療
特發性血小板減(jiǎn)少性紫(zǐ)癜(ITP)可分為急性(xìng)型特發性血小(xiǎo)板減(jiǎn)少性紫癜(diàn)(aITP)和慢性型特發性血小(xiǎo)板減少性紫癜(cITP),約1/3成人cITP患者可演變為慢性難治性(xìng)血小板減少性(xìng)紫癜(RITP)。
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2020-07ATRA通過抑製miR-98-5p的表達減少ITP間充質幹細胞凋亡
免疫性血小板減少症(ITP)是一種(zhǒng)常見的血液係統自身(shēn)免疫性疾病,可能與間充質幹細胞(bāo)(MSCs)缺陷有關。之前(qián)研究表明(míng),ITP患者中(zhōng)骨髓間充質幹細胞凋亡增加。MicroRNAs (miRNAs)通過影響巨核生成、血小板生成和免疫調節在ITP中發揮重要作用,而miRNA在ITP-MSCs中的作用尚不清楚。在本(běn)研究中假設miR-98-5p是導致ITP中MSC減少的miRNA。
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2020-07全反(fǎn)式維甲酸恢複免疫性血小板減少症巨噬(shì)細胞向M2的平衡
免疫性血(xuè)小板減少症(ITP)是一種自身免疫性疾(jí)病(bìng)。ITP的發(fā)病機製與抗原(yuán)提(tí)呈細胞的免疫耐受缺陷及抗原提呈細胞與T細胞的相互作用有關。
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2020-07ATRA通(tōng)過Notch-1/Jagged-1信號通路修複ITP間(jiān)充質幹細胞功能不全
ITP是一種自身免疫性疾病,其中樹突狀細胞(DCs)在免疫耐受破壞中起著至關重要的作用。間充質幹細胞(MSCs)可以促進調(diào)節性樹突狀細胞(regDCs)發(fā)育。
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2020-07ATRA通過糾(jiū)正TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信號通路(lù)來調(diào)控間充質幹細胞
免疫性血小板減少(shǎo)症(ITP)是一種(zhǒng)自身免疫性疾病。間充質幹細胞(MSCs)在(zài)造血係統的生理穩態中(zhōng)發揮著重要作用,包(bāo)括支(zhī)持CD34+造血(xuè)祖細胞向巨核細胞分化。
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2021-03全反式維甲酸免(miǎn)疫調節治療成人慢性免疫性(xìng)血小板減少症的療效觀察
原發免疫性血小板減少症(ITP)是一種以(yǐ)血小板減少為特征的血液係統疾病。慢性ITP患者常存(cún)在疾病或治療相關的並發症,死亡(wáng)風(fēng)險高(gāo)。這些患者常用的治療方案有免疫抑製劑和TPO受體激動劑等,但(dàn)免疫抑(yì)製劑效果並(bìng)不理想。